Harvey Alter, en los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., demuestra durante los años setenta que la mayoría de los casos de hepatitis transmitida por transfusiones sanguíneas no corresponden ni al virus de la hepatitis A ni al de la hepatitis B, entonces los únicos conocidos, sino a un agente infeccioso completamente distinto que denomina provisionalmente "hepatitis no-A no-B", cuya identidad exacta permanece desconocida durante más de una década pese a intensa búsqueda. Michael Houghton, en la compañía biotecnológica Chiron, logra en 1989, utilizando técnicas moleculares novedosas de clonación a partir de material genético presente en sangre infectada —sin necesidad de cultivar el virus en laboratorio, método que había fracasado repetidamente—, identificar y secuenciar el genoma completo del virus responsable, denominado virus de la hepatitis C. Charles Rice, en la Universidad Washington en St. Louis, demuestra de forma decisiva en 1997 que este virus identificado es efectivamente la causa directa de la enfermedad, modificando genéticamente una versión del virus en laboratorio e inyectándola en chimpancés, que desarrollan la hepatitis característica, cumpliendo así el criterio científico riguroso necesario para establecer causalidad viral. El descubrimiento permite desarrollar pruebas de detección que prácticamente eliminan la transmisión por transfusión sanguínea en los países que las adoptan, y conduce, dos décadas después, al desarrollo de fármacos antivirales capaces de curar la infección crónica en más del noventa por ciento de los pacientes tratados.